Нервно-психические нарушения пораженных в чрезвычайной систуации и методы фармакотерапии

антидепрессанты с седативным действием – миансерин, традозон
Миансерин - Mianserin (леривон, миансан) - таблетки по 30 мг. Антидепрессант с седативным и противотревожным действием. Широко применяется в наркологии для снятия тяги к алкоголю, нормализации сна и настроения, а также при депрессиях средней тяжести.
Тразодон - Trazodone (прагмазин, тразолан, триттико) - капсулы, содержащие по 25; 50 или 100 мг препарата; 1% раствор в ампулах по 5 мл (50 мг в ампуле). По фармакологическим свойствам и нейрохимическому действию несколько   отличается   от  других   антидепрессантов   данной группы - оказывает антидепрессивное действие, сочетающееся с анксиолитическим и транквилизирующим эффектом, что позволяет назначать препарат пациентам с тревогой, напряженностью. Начальная доза при приеме внутрь составляет 50 мг 3 раза в день, затем в зависимости от вида и тяжести депрессии до 300-500 мг в день. Терапевтический эффект обычно наблюдается через 3-7 дней от начала лечения. При применении в качестве анксиолитического средства (при невротических и соматических депрессиях) назначают по 25 мг 3 раза в день. Внутривенно и внутримышечно вводят в дозе 50 мг в качестве анксиолитического средства для премедикации.
   - антидепрессанты сбалансированного действия – тианептин, пирлиндон.
Тианептин - Tianeptine (коаксил) - драже по 12,5 мг. Антидепрессант сбалансированного действия. Применяется при нервной анорексии, так как легко переносится больными в состоянии кахексии. По действию похож на амитриптилин, но не имеет свойственных трицикликам побочных эффектов.
Пирлиндон - тетрациклический антидепрессант, обратимый ингибитор МАО типа А. Диапазон доз - 25-400 мг/сут (средняя доза - 150-300 мг/сут).

   - антидепрессанты высокоактивные трициклические (кломипрамин, имипрамин,амитриптилин) и тетрациклические (мапротилин) – при тенденции затяжного течения и углубления депресивных компонентов;
   - карбомазепин – 100-400 мг./сут;
   - нейролептики – тиоридазин, хлорпротиксен.
Антипсихотическое действие нейролептиков связывают преимущественно с блокадой D2-дофаминовых рецепторов и изменением дофаминергической нейротрансмиссии, что в свою очередь может вызвать экстрапирамидные расстройства и гиперпролактинемию. Развитие тех или иных клинических эффектов блокады D2 рецепторов зависит от воздействия на различные дофаминергические пути в ЦНС. Угнетение нейротрансмиссии  в мезолимбической системе ответственно за развитие собственно антипсихотического эффекта, в нигростриальной области - за экстрапирамидные побочные эффекты (нейролептический псевдопаркинсонизм), а в тубероинфундибулярной зоне - за нейроэндокринные нарушения, в том числе  гиперпролактинемию. В мезокортикальных структурах у больных шизофренией наблюдается снижение дофаминергической активности. Антипсихотические препараты не одинаково связываются с D2 рецепторами в разных структурах мозга. Одни вещества обладают сильным сродством и блокируют рецепторы на длительное время, другие, напротив, быстро высвобождаются из мест связывания. Если это происходит на уровне нигростриальной области и блокада D2 рецепторов не превышает 70%, то экстрапирамидные побочные эффекты (паркинсонизм, дистония, акатизия) либо не развиваются, либо выражены незначительно. Антипсихотики, обладающие антихолинергической активностью, реже вызывают экстрапирамидную симптоматику, поскольку холинергическая и дофаминергическая системы находятся в реципрокных отношениях, и блокада мускариновых рецепторов I типа приводит к активизации дофаминергической передачи. На том же механизме действия основана способность центральных антихолинергических препаратов (тригексифенидил, бипериден) корригировать нейролептические экстрапирамидные нарушения. Некоторые препараты в зависимости от применяемой дозы способны блокировать пресинаптические D2/3 рецепторы и парадоксально облегчать дофаминергическую нейропередачу, в том числе на корковом уровне (сульпирид, амисульприд, арипипразол). В клинике это может проявляться в виде дезингибирующего или активирующего эффекта. Атипичные антипсихотики могут также блокировать 5-НТ2 серотониновые рецепторы, с чем связывают их способность уменьшать выраженность негативной симптоматики и когнитивных нарушений у больных шизофрений, поскольку серотониновые рецепторы 2 типа расположены преимущественно в коре головного мозга (особенно во фронтальных областях) и их блокада приводит к опосредованной стимуляции дофаминергической передачи.
В спектре клинической активности антипсихотиков выделяют несколько  определяющих параметров:
глобальное антипсихотическое (инцизивное) действие - способность препарата равномерно редуцировать различные проявления психоза и препятствовать прогредиентности заболевания;
первичное седативное (затормаживающее) действие, необходимое для быстрого купирования галлюцинаторно-бредового или маниакального возбуждения, сопровождается глобальным депримирующим действием на ЦНС, в том числе явлениями брадипсихизма, нарушениями концентрации внимания, снижением вигилитета (уровня бодрствования) и гипнотическим действием;
избирательное (селективное) антипсихотическое действие - связано с преимущественным воздействием на отдельные симптомы-мишени состояния, например, на бред, галлюцинации, расторможенность влечений, нарушения мышления или поведения; обычно развивается вторично вслед за глобальным антипсихотическим эффектом;
активирующее (растормаживающее, дезингибирующее и антиаутистическое) антипсихотическое действие - обнаруживается, прежде всего, у больных шизофренией с негативной (дефицитарной) симптоматикой;
когнитотропное действие проявляется при применении атипичных антипсихотиков в их способности улучшать высшие корковые функции (память, внимание, исполнительскую деятельность, коммуникативные и другие познавательные процессы);
депрессогенное действие - способность некоторых, преимущественно седативных антипсихотиков при длительном применении вызывать специфические (заторможенные) депрессии. Некоторые препараты (напр., рисперидон, кветиапин, зипразидон, тиоридазин, флупентиксол, сульпирид и др.) обладают определенной способностью редуцировать вторичную депрессивную симптоматику у больных шизофренией.
неврологическое (экстрапирамидное) действие - связано с влиянием на экстрапирамидную систему мозга и проявляется неврологическими нарушениями - от острых (пароксизмальных) до хронических (практически необратимых); неврологическое действие минимально у атипичных антипсихотиков;
соматотропное действие - связано, в основном, с выраженностью адренолитических и антихолинергических свойств препарата. Проявляется в нейровегетативных и эндокринных побочных эффектах, в т.ч. гипотензивных реакциях и гиперпролактинемии.
Наибольшее значение при выборе нейролептика имеет соотношение первых двух параметров, т.е. глобального антипсихотического и первичного седативного эффектов, на основании чего выделяют:
1) группу седативных антипсихотиков (левомепромазин, хлорпромазин, промазин, хлорпротиксен, алимемазин, перициазин и др.), которые независимо от дозы, сразу вызывают определенный затормаживающий эффект;
2) препараты с мощным глобальным антипсихотическим действием или инцизивные антипсихотики (галоперидол, зуклопентиксол, пипотиазин, тиопроперазин, трифлуоперазин, флуфеназин), которым при применении в малых дозах свойственны активирующие эффекты, а с нарастанием дозы возрастают и их купирующие психотическую (галлюцинаторно-бредовую) и маниакальную симптоматику свойства;
3) дезингибирующие антипсихотики (сульпирид, карбидин и др.), преимущественно (т.е. в большом диапазоне доз) обладающие растормаживающим, активирующим действием;
4)  в силу особого механизма действия и спектра психотропной активности отдельную группу составляют атипичные антипсихотики (клозапин, оланзапин, рисперидон, кветиапин, амисульприд, зипразидон, сертиндол и др.), которые, обладая отчетливым антипсихотическим эффектом, не вызывают или вызывают дозозависимые экстрапирамидные расстройства и способны корригировать негативные и когнитивные нарушения у больных шизофренией.
Дозы антипсихотика подбираются индивидуально. При отсутствии ургентных показаний (напр., острый психоз или сильное возбуждение) дозу обычно повышают постепенно до достижения терапевтического результата. В начале вводят небольшую тестовую дозу (напр., 25-50 мг хлорпромазина), при отсутствии в течение 2 часов аллергических или других реакций (повышение температуры тела, острые дискинезии) дозу постепенно увеличивают.
 
   Ожидаемые результаты лечения:
   - редукция эмоциональной лабильности;
   - восстановление самооценки;
   - возможность адаптации без применения препаратов;
   - восстановление социальной и профессиональной адаптации.
Заключение

В условиях катастроф и стихийных бедствий , нервно - психические нарушения у значительной части населения , проявляются в диапазоне от состояния дезадаптации и невротческих , неврозоподобных реакций до реактивных психозов. Их тяжесть зависит от многих факторов: возраст , пол , уровень исходной социальной адаптации; индивидуальных характерологических особенностей; дополнительных факторов к моменту катастрофы ( одиночество, наличие на попечении детей, больных родственников, собственная беспомощность: беременность, болезнь и т.д. ).
Цель и задачи психотерапевтической коррекции: профилактика острых панических реакций, психогенных нервно - психических нарушений; повышение адаптационных возможностей индивида; психотерапия возникших пограничных нервно психических нарушений. Проведение психотерапии и психопрофилактики необходимо реализовывать в двух направлениях. Первое - со здоровой частью населения в виде профилактики: а) острых панических реакций; б) отсроченных "отставленных " нервно - психических нарушений. Второе направление - психотерапия и психопрофилактика лиц с развившимися нервно - психическими нарушениями. Характерной особенностью терапии в таких ситуациях является то, что она должна будет проводиться в экстремальных условиях: на месте происшествия, в приспособленных помещениях, палатках. Технические сложности ведения спасательных работ в зонах катастроф, стихийных бедствий предопределяют ситуацию относительно продолжительного пребывания пострадавших в условиях полной изоляции от внешнего мира.
В данной работы мы рассмотрели этиологию и патогенез нервно-психических нарушений при ЧС, а также рассмотрели основные методы фармакотерапии.


Список использованной литературы

Гончаров С.Ф. //Материалы II Всерос. научно-практич. конф. "Проблемы прогнозирования, предотвращения и ликвидации последствий чрезвычайной ситуации". - Уфа, 2001. - С. 3-15.
Избранные лекции по медицине катастроф. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001
Ибрагимова Г.Я. //Экономич. вестник фармации. - 2001. №6. -С. 11-14.
Медицина катасроф. Учебное пособие под ред.проф. В.М. Рябочкина и Г.И. Назаренко. – М.: ИНИ Лтд, 1996
Приказ департамента здравоохранения г. Москвы от 07.02.2003 N 66 «Об организации медико-психологической, психтерапевтической и психиатрической помощи в условиях ЧС в Москве»
Сочилов Б.А. Шакуров К.Х., Еникеев Р.Р. //Матер. II Всерос. научно-практич. конф. "Проблемы прогнозирования, предотвращения и ликвидации последствий чрезвычайной ситуации". - Уфа, 2001. - С. 274-278.
Фармация и медицина катастроф. Учебно-методическое пособие для студентов заочного отделения фармацевтического факультета. Под ред. Трифонова С.В. – М.: ММА им. И.М. Сеченова , 2004



















26