НарушениЯ углеводного обмена

В связи с обезвоживанием глубоко нарушаются функции центральной нервной системы (гиперосмолярная кома).
Сахарная кривая при диабете по сравнению с таковой у здоровых значительно растянута во времени. Значение гипергликемии в патогенезе заболевания двояко. Она играет адаптивную роль, так как при ней тормозится распад гликогена и частично усиливается его синтез. При гипергликемии глюкоза лучше проникает в ткани и они не испытывают резкого недостатка углеводов. Гипергликемия имеет и отрицательное значение. При ней повышается концентрация глюко- и мукопротеидов, которые легко выпадают в соединительной ткани, способствуя образованию гиалина. Поэтому для сахарного диабета характерно раннее поражение сосудов атеросклерозом. Атеросклеротический процесс захватывает коронарные сосуды сердца (коронарная недостаточность), сосуды почек (гломерулонефриты) и др.

1.6. Гипогликемия
Гипогликемия — понижение уровня сахара крови ниже нормального. Нарастание содержания сахара в крови после сахарной нагрузки очень невелико. Гипогликемия возникает при недостаточном поступлении сахара в кровь, ускоренном выведении его из крови или в результате комбинации этих факторов.
Причины гипогликемии весьма многообразны. К ним относятся:
повышенная продукция инсулина при гиперфункции островкового аппарата поджелудочной железы (например, при некоторых ее опухолях);
недостаточная продукция гормонов, способствующих катаболизму углеводов: тироксина, адреналина, глюкокортикоидов (бронзовая болезнь) и др.;
недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах;
мобилизация большого количества гликогена из печени, не восполняющаяся алиментарно (тяжелая мышечная работа);
поражение клеток печени;
углеводное голодание (алиментарная гипогликемия);
нарушение всасывания углеводов в кишечнике;
введение больших доз инсулина с лечебной целью (передозировка его при лечении диабета, инсулиновый шок в психиатрической практике);
так называемый почечный диабет, возникающий при отравлении флоридзином, монойодацетатом, которые блокируют гексокиназу. В почках нарушается фосфорилирование глюкозы, которая не реабсорбируется в канальцах, а переходит в окончательную мочу (глюкозурия). Развивается гипогликемия.
К недостатку глюкозы особенно чувствительна центральная нервная система, единственным источником энергии для которой является глюкоза и клетки которой не имеют запасов гликогена. Потребление мозгом кислорода резко понижается. При продолжительных и часто повторяющихся гипогликемиях в нервных клетках происходят необратимые изменения. Сначала нарушаются функции коры головного мозга, а затем и среднего мозга. Компенсаторно усиливается инкреция гормонов, способствующих повышению уровня глюкозы в крови — глюкокортикоидов, глюкагона, адреналина.
При уровне сахара в крови 0,8—0,5 г/л (80—50 мг%) развиваются тахикардия, связанная с компенсаторной гиперпродукцией адреналина, чувство голода (возбуждение вентро-латеральных ядер гипоталамуса низким уровнем глюкозы крови), а также обусловленная поражением центральной нервной системы слабость, раздражительность, повышенная возбудимость.
При падении сахара ниже 0,5 г/л (50 мг%) резко нарушается деятельность центральной нервной системы. Возникают судороги. Может развиться коматозное состояние.
Гораздо реже по сравнению с нарушениями обмена глюкозы встречаются нарушения обмена других видов углеводов. К этим нарушениям относятся: пентозурия (выделение с мочой пентоз), фруктозурия (выделение с мочой фруктозы), галактозурия (выделение с мочой галактозы) и др.
Заключение
С нарушением обмена углеводов тесно связан ряд заболеваний: сахарный диабет, галактоземия, нарушение в системе депо гликогена, нетолерантность к молоку и т.д. Следует отметить, что в организме человека и животного углеводы присутствуют в меньшем количестве (не более 2% от сухой массы тела), чем белки и липиды; в растительных организмах за счет целлюлозы на долю углеводов приходится до 80% от сухой массы, поэтому в целом в биосфере углеводов больше, чем всех других органических соединений вместе взятых.
Необходимо помнить, что чаще всего углеводный обмен нарушается при неправильном образе жизни: несбалансированном питании, пассивном образе жизни, асоциальном поведении (наркомания, алкоголизм), поэтому важно профилактировать эти нарушения.
Список используемой литературы
Благосклонная Я.В. Эндокринология, «СпецЛит», 2007.
Даховский А., Стогова Н. Нарушения обмена веществ. – СПб, «Питер», 2007.
Миннебаев М.М., Мухутдинова Ф.И., Бойчук С.В., Зубаирова Л.Д., Теплов А.Ю. Патофизиология углеводного обмена. Сахарный диабет, 2006.
Райтборг Г.Б. Метаболический синдром, «МЕДпресс-информ», 2007.
Тинсли Р., Харрисон. Внутренние болезни в 7 томах, том 6: эндокринные болезни и нарушения обмена веществ, 2005.


Тинсли Р., Харрисон. Внутренние болезни в 7 томах, том 6: эндокринные болезни и нарушения обмена веществ, 2005.
Благосклонная Я.В. Эндокринология, «СпецЛит», 2007.
Миннебаев М.М., Мухутдинова Ф.И., Бойчук С.В., Зубаирова Л.Д., Теплов А.Ю. Патофизиология углеводного обмена. Сахарный диабет, 2006.
Райтборг Г.Б. Метаболический синдром, «МЕДпресс-информ», 2007.
Даховский А., Стогова Н. Нарушения обмена веществ. – СПб, «Питер», 2007.












2